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2026年10月31日至11月3日，经导管心血管治疗年会（TCT 2026）将在美国圣地亚哥举行。本次大会首都医科大学附属北京安贞医院团队将报告多项心血管领域研究，涵盖整合临床、遗传、视网膜与面部影像的多模态冠脉疾病无创检测模型、大瓣环原生主动脉瓣反流的解剖表型与TAVR结局、弥漫性根部扩张无钙化瓣膜的重度AR介入策略、补铁调控心肌细胞铜死亡改善梗死后重构的机制、基于面部照片的CAD患者认知障碍深度学习，以及年轻急性临床表型与早期左心室收缩功能障碍的关联。研究从无创到高难度介入，将为心血管精准提供多维证据。
1. 整合临床、遗传、视网膜和面部影像模型用于冠状动脉疾病的无创检测
目的
本研究旨在整合多基因风险评分、AI影像模型和临床因素，构建多模态融合诊断框架，以增强冠状动脉疾病（CAD）的无创诊断和风险分层。
方法
这是一项前瞻性横断面研究，于2024年6月至2025年7月在北京安贞医院和北京市大兴区人民医院开展。前瞻性纳入计划接受冠状动脉造影的患者。构建了四种单模态模型：1）基于逻辑回归的临床模型；2）面部AI诊断模型（CardioFaceFound，基于既往工作，该工作纳入8,890例参与者进行验证）；3）视网膜AI诊断模型（RET-IRV2，基于我们既往工作，该工作纳入4,808例参与者进行验证）；4）CAD多基因风险评分模型（PGSmult）。通过使用基于LASSO的多输入预测框架并采用晚期融合策略整合这些模型的输出，开发了多模态融合模型CardioFusionAI。使用ROC曲线和AUC值评估模型。
结果
共纳入672例符合条件的参与者，其中477例（71.0%）患有阻塞性CAD。在安贞队列（N=419）中，单模态模型的AUC值排序如下：RET-IRV2（AUC=0.753，95%CI 0.690-0.815）、CardioFaceFound（AUC=0.659，95%CI 0.606-0.717）、PGSmult（AUC=0.590，95%CI 0.531-0.659）、临床模型（AUC=0.572，95%CI 0.505-0.646）。多模态融合模型CardioFusionAI取得了最高的诊断性能（AUC=0.826，95%CI 0.744-0.918）。其稳定性在大兴测试队列（N=253，AUC=0.768，95%CI 0.725-0.808）中得到进一步验证。CardioFusionAI在不同风险分层（安贞测试组）中表现出强区分能力，表明其在临床筛查和高危人群识别方面具有巨大潜力。
结论
本研究开发并验证了CardioFusionAI，这是一个整合传统临床危险因素、AI影像和多基因风险评分的多模态诊断模型，为CAD的无创、可扩展和精准筛查提供了有力的方法学证据，凸显了该模型在临床转化方面的巨大潜力。
2. 大瓣环原生主动脉瓣反流：31和34-mm经股动脉J-Valve的解剖表型与手术结局
背景
大瓣环解剖仍是单纯原生主动脉瓣反流（AR）经导管主动脉瓣置换术（TAVR）的技术挑战之一，其原因在于瓣环钙化有限且锚定支撑减少。然而，与大瓣环AR相关的解剖特征和手术结局尚未得到系统评估。
方法
研究分析了1,300例连续接受经股动脉J-Valve治疗、以单纯原生AR为主的患者。根据所用瓣膜尺寸将患者分为大瓣环队列（31和34-mm尺寸瓣膜；瓣环周长>85 mm；n=648）和标准瓣环队列（21至29-mm尺寸瓣膜；n=652）。患者层面CT测量值采用Welch t检验进行比较，手术结局采用Fisher精确检验进行比较。连续变量以均值±标准差表示。
结果
与标准瓣环队列相比，需要31和34-mm瓣膜的患者更年轻（71.5±7.1 vs. 72.9±7.1岁；P<0.001），以男性为主（91.5% vs. 53.7%；P<0.001），更常表现为单纯原生AR（98.0% vs. 95.6%；P=0.018）。CT显示瓣环周长（90.1±4.6 vs. 78.4±6.1 mm）、平均瓣环直径（28.7±1.5 vs. 25.0±1.7 mm）、LVOT直径（30.5±2.5 vs. 26.1±2.8 mm）、无冠状动脉窦直径（41.0±3.9 vs. 36.0±4.2 mm）和STJ直径（38.6±5.3 vs. 34.1±5.6 mm）均显著更大（所有P<0.001）。左心室收缩和舒张尺寸也显著更大，表明整体主动脉根部-左心室重构而非孤立性瓣环扩大。在手术方面，大瓣环队列中转外科手术（4.5% vs. 0.8%；OR 6.06，P<0.001）、瓣中瓣置入（2.9% vs. 1.2%；OR 2.43，P=0.033）以及因装置不稳定而置入第二枚瓣膜（0.8% vs. 0%；P=0.031）的发生率更高。相比之下，院内死亡率、三度房室传导阻滞、永久起搏器置入、卒中和冠状动脉阻塞在两组间相当。
结论
这些发现将大瓣环AR确定为一个特定的手术亚组，可能受益于专门的术前规划、优化的置入策略以及未来器械改进以提高锚定稳定性。
3. 弥漫性主动脉根部扩张所致重度AR的挑战性TAVR：在无钙化三叶式主动脉瓣中置入Ken-Valve 33 mm
病例摘要
弥漫性主动脉根部扩张（窦部48.5–51.8 mm，STJ 43.2 mm，升主动脉44.7 mm）、大瓣环（周长95.9 mm，面积716.6 mm²）及无钙化三叶式瓣膜所致重度主动脉瓣反流（AR）的挑战性TAVR。选择具有主动瓣叶夹持功能的专用AR瓣膜（Ken-Valve 33 mm，Jenscare）。
病史
70岁男性，进行性劳力性呼吸困难和双下肢水肿6个月。NYHA II–III级。既往PCI，高血压。无心脏手术史。外科手术高风险（年龄+合并症）。
血管造影和/或其他诊断检查
超声：重度AR（缩流颈>6 mm，RF>50%），LVEF保留，无AS（平均压差<20 mmHg）。CT（3mensio 10.7）：无钙化三叶式瓣膜伴瓣叶增厚；瓣环周长95.9 mm（Ø 30.5 mm）；弥漫性根部扩张（窦部48.5–51.8 mm，STJ 43.2 mm，升主动脉44.7 mm）；LCA 15.5 mm（临界），RCA 33.3 mm。经心尖入路（输送角度141°）。建议行结缔组织病检查。
手术过程
计划器械：Ken-Valve 33 mm（Jenscare）——AR专用自膨胀瓣膜，具有3单元夹持锚定件，提供不依赖钙化的瓣叶固定。优势：（1）无钙化瓣叶——夹持件替代钙化锚定；（2）大瓣环——33 mm瓣膜按厂商标准放大率约 8.2%；（3）扩张的根部——锚定件不依赖窦部几何形态。替代方案不充分：Sapien 3 Ultra最大29 mm（尺寸不足），Evolut PRO+/FX（缺乏钙化锚定），J-Valve最大31 mm（尺寸不足）。经心尖（第6–7肋间），可调弯输送系统，夹持于瓣叶游离缘。冠状动脉保护（烟囱/BASILICA）备用。释放后TEE+造影。术者：贡鸣。安贞医院已发表经验（Gong M等）：相同解剖，零PVL，平均压差5 mmHg。
结论
对于这一合并无钙化瓣叶、大瓣环和扩张根部的复杂AR解剖，具有主动瓣叶夹持功能的Ken-Valve 33 mm是最佳经导管选择。成功需要细致的CT规划、冠状动脉保护准备和心脏团队协作。2025 ESC/EACTS指南支持TAVR用于AR（IIb B）。
4. 补铁通过SIRT3调控线粒体分裂介导心肌细胞铜死亡改善梗死后心肌重构
背景
心肌重构是心肌梗死后进展的核心事件。静脉补铁可改善患者的预后，但其具体分子机制尚未完全阐明。
方法
通过冠状动脉结扎建立心肌梗死模型。利用基因编辑技术构建SIRT3敲除小鼠模型。通过超声心动图评估心脏功能。采用Western blot、荧光、免疫组化、铜/铁特殊染色和免疫共沉淀等多种生物学实验，阐明补铁改善心肌梗死后心肌重构的潜在机制。
结果
心肌梗死（MI）后，心脏出现典型心肌重构，表现为明显心肌纤维化和心脏功能受损，伴SIRT3蛋白表达下调、血清铜水平升高、梗死区铜盐沉积及聚合型DLAT丰度增加。补铁显著上调野生型MI小鼠心肌SIRT3蛋白，改善心脏功能障碍，减轻心肌纤维化并抑制心肌细胞铜死亡。在SIRT3敲除MI小鼠中，心肌重构和心肌细胞铜死亡更为严重，而补铁对这些敲除动物的心肌重构和铜死亡几乎无治疗作用。在细胞水平，补铁有效逆转线粒体碎片化并下调DRP1聚合。然而，在SIRT3敲低的心肌细胞中，铁未能改善线粒体碎片化或减少DRP1聚合。SIRT3沉默加剧了铜触发的线粒体碎片化和DRP1聚合，同时增强了铜刺激下的细胞乙酰化。
结论
补铁通过SIRT3调控DRP1寡聚化以调节线粒体分裂并抑制心肌细胞铜死亡，从而减轻梗死后心肌重构。
5. 基于面部照片检测冠状动脉疾病患者轻度认知障碍的深度学习模型
背景
随着全球人口老龄化，冠状动脉疾病（CAD）患者的轻度认知障碍（MCI）显著增加心血管风险。当前筛查依赖耗时的问卷。深度学习（DL）通过自动提取高维面部特征进行筛查，提供了潜在解决方案。
方法
这项多中心研究纳入北京安贞医院的CAD患者（狭窄≥50%）。患者按7:3随机分为开发集和内部验证集。外部验证包括时间、地理和设备（移动图像）队列。使用AUC比较九种DL架构、逻辑回归和混合模型。通过注意力热图和校准曲线评估模型可解释性。
结果
研究纳入5,430例CAD患者，共16,290张面部图像，分为开发集（n=4,665）和三个验证队列：时间（n=516）、地理（n=249）和设备（n=84）。MAE优于其他八种模型，内部验证AUC为0.79。在时间（AUC 0.77）、地理（AUC 0.77）和设备验证（AUC 0.86）中观察到强泛化能力。面部模型显著优于临床逻辑回归（0.78 vs. 0.72）。混合模型未带来改善。注意力热图识别出关键区域：嘴部、眶周区域、鼻根和下巴。校准曲线证实了预测准确性。
结论
面部DL模型能够对CAD患者进行无创、快速且低成本的MCI筛查，优于传统临床模型，为早期识别提供了创新方法。
6. 年轻急性心肌梗死患者的临床表型：与院内早期左心室收缩功能障碍的关联
背景
急性心肌梗死（AMI）是心血管死亡的主要原因，且在年轻成人中发病率不断上升。传统风险评估无法完全反映年轻AMI患者异质性的临床特征。院内早期左心室收缩功能障碍（LVEF <50%）提示严重心肌缺血损伤，并预示后续不良心脏事件。然而，将年轻AMI亚型与早期收缩功能障碍联系起来的证据仍然有限。本研究旨在使用K-means聚类识别临床表型，并探讨其与早期收缩功能障碍的独立关联。
方法
回顾性纳入北京安贞医院（2018–2025年）1,188例18–55岁年轻AMI患者。使用Z标准化指标和K-means聚类（100次bootstrap验证）建立稳定的临床表型。拟合三个逐步调整的逻辑回归模型以评估表型-功能障碍关联。按年龄、合并症、BMI和hsCRP进行分层分析。
结果
识别出四种表型：低危型（36.5%）、高LDL-C型（25.8%）、糖尿病主导型（23.9%）和炎症主导型（13.7%）。总体而言，17.6%的患者存在早期收缩功能障碍，其中炎症主导型组占比最高。完全调整分析显示，糖尿病主导型（OR=2.27）、炎症主导型（OR=2.47）和高LDL-C型（OR=1.77）与早期收缩功能障碍风险较高独立相关。存在显著的表型-hsCRP交互作用（交互P=0.01），高危表型在hsCRP ≤3 mg/L的患者中表现出更强的关联。
结论
年轻AMI患者可分为四种不同的临床表型。糖尿病主导型、炎症主导型和高LDL-C型与早期收缩功能障碍独立相关，全身性炎症是关键修饰因素。这种多维分层支持准确的早期风险评估和个体化管理，但仍需进一步的多中心前瞻性研究来验证其普适性。