深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策 细胞外ATP及其嘌呤能受体信号长期被认为参与耳蜗对强声的适应，经典假说认为ATP激活P2X受体后在Reissner膜形成阳离子分流，降低内淋巴电位和声转导驱动力，但直接证据有限，且ATP作用究竟发生在外淋巴还是内淋巴、是否具有声强依赖性尚不清楚。本研究据此提出外淋巴ATP在中等偏强声暴露时瞬时升高并参与耳蜗保护的假设，旨在明确区室化ATP对耳蜗敏感性和力学反应的调控及其信号通路。 方法方面，研究使用成熟Dunkin-Hartley豚鼠离体颞骨标本，保持中耳和耳蜗浸浴于氧合DMEM中，经顶转和前庭阶、鼓阶开口实现外淋巴灌流及中阶注射，并以校准扬声器经中耳给声。研究联合时间分辨共聚焦成像、电生理记录、活细胞成像、荧光相关光谱、激光干涉测量和全细胞膜片钳。电生理记录包括耳蜗微音电位、总和电位、耳蜗内电位和阻抗，并获取调谐曲线和相位。共聚焦成像用di-3-ANEPPDHQ标记膜和纤毛、Calcein-AM标记细胞、Yo-Pro-1评估ATP受体相关摄取，追踪声诱发外毛细胞纤毛尖端与基底运动、偏转及电致运动。干涉测量在Hensen细胞水平量